DIFTERIA

DIFTERIA

PENDAHULUAN

 Difteria adalah suatu infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri penghasil toksin (racun) Corynebacterium diphtheriae, terutama menyerang tonsil, faring,laring, hidung, adakalanya menyerang selaput lendir atau kulit serta kadang-kadang konjungtiva atau vagina.

Difteria merupakan infeksi berat yang ditandai oleh pembentukan membran pada tenggorok dan toksemia yang merusak otot jantung dan jaringan saraf. Penyakit ini dibedakan menjadi tiga tipe bakteriologis – gavis, intermedius dan mitis; semuanya dapat menyebabkan penyakit berat.

Difteria termasuk penyakit menular yang jumlah kasusnya relatif rendah. Rendahnya kasus difteri sangat dipengaruhi adanya program imunisasi tetap beberapa tahun yang lalu, difteri merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak. Saat ini, di negara berkembang, difteri jarang ditemukan karena vaksin difteri telah digunakan secara meluas.

PEMBAHASAN

Difteria adalah penyakit yang disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphtheriae, oleh karena itu penyakitnya diberi nama serupa dengan kuman penyebabnya. Sebelum era vaksinasi, racun yang dihasilkan oleh kuman ini sering meyebabkan penyakit yang serius, bahkan dapat menimbulkan kematian.

A.    Corynebacterium diphtheriae

Kuman difteri berbentuk batang rampung berukuran 1,5-5 µm x 0,5-1 µm dan biasanya salah satu ujungnya berbentuk gada, tidak berspora, tidak bergerak, positif gram, dan tidak tahan asam. Di dalam preparat sering tampak membentuk susunan huruf-huruf V,L,Y, tulisan cina atau anyaman pagar (palidase). Bentuk-bentuk pleomorfik sering dijumpai terutama bila kuman dibiakkan dalam perbenihan suboptimal. Granula metakromatik Babes-Ernst dapat dilihat dengan pewarnaan menurut Neisser atau biru metilen Loeffler. Pemeriksaan terhadap granula metakromatik ini tidak spesifik.

B.     Epidemologi

Penyakit ini ditransmisikan melalui droplet dari nasofaring penderita atau karier; kadang-kadang infeksi kulit terjadi bila kontak langsung menjadi penting. Saat ini kasus tersebut jarang terjadi di Inggris ( >90% orang diimunisasi, dengan <5 kasus/tahun ). Pada populasi yang tidak diimunisasi, difteri dapat menyebabkan epidemi yang memburuk. Difteri terjadi terutama di negara yang belum maju, tetapi epidemi di Uni Soviet terjadi pada akhir tahun 1990-an, penyakit ini jarang menginfeksi orang dewasa kecuali bila tidak diimunisasi; sebagian besar kasus (di Inggris) berasal dari luar negeri. Difteri dapat menyebabkan infeksi kulit (difteri kutan) dan jarang menjadi invasif (pengguna obat suntik).

C.     Patologi dan Patogenesis

Corynebacterium diphtheriae relatif noninvasif dan menyebabkan reaksi inflamasi ringan pada tonsil. Virulensi berasal dari produksi eksotoksin protein ysng menghambat sintesis protein dengan mempengaruhi mRNA. Toksin yang dibuat pada lesi lokal diarbsorpsi oleh darah dan diangkut kebagian-bagian tubuh yang lain tapi efek toksin yang paling utama adalah meliputi jantung dan saraf perifer. Jalan masuk infeksi yang umum untuk C. diphtheriae adalah saluran nafas bagian atas, dimana organisme berkembang biak pada lapisan superfisisal pada selaput lendir. Disana eksotoksinnya diuraikan yang menyebabkan nekrosis pada jaringan sekitarnya. Respons daripada peradangan membentuk suatu pseudomembran yang terdiri dari bakteri, sel-sel epitel yang mengalami nekrotik, sel-sel pagosit dan fibrin. Mula-mula membran tersebut tampak pada tonsil atau pada bagian posterior faring dan bisa menyebar keatas ke bagian palatum yang lunak dan keras dan ke nasofaring, atau ke bagian bawah ke laring dan thrakea.

Difteria laringeal sangat berbahaya sebab kemungkinan terjadi sumbatan pada saluran nafas. Difteria kulit biasa ditemukan di daerah tropik. Apabila dilakukan pembiakan secara rutin pada luka-luka pada kulit selama wabah difteria, isolasi C. diphtheriae dari kulit akan lebih tinggi daripada yang dianggap dahulu. Di Amerika utara luka kulit yang juga memberikan hasil C. diphtheriae positif biasanya merupakan infeksi-infeksi sekunder pada luka goresan atau pada gigitan serangga dimana juga mengandung Sterptococcus beta hemolitikus atau Staphylococcus aureus atau kedua duanya. Arti epidemio etiologi yang utama pada luka kulit mungkin adalah peranannya sebagai reservoir dan mempermudah penyebaran selama epidemi.

4. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis tergantung dari lokasi pembentuka membran. Pada kasus penyakit tonsilofaringeal (>50 % kasus ) :

·         Nyeri tenggorok dan demam ringan mulai terjadi secara bertahap

·         Membran pertama kali tampak pada satu atau kedua tonsil dan dapat menyebar ke faring, palatum, atau mukosa bukal

·         Membran berwarna putih keruh dan tebal; perluasan pembentukan membran berkaitan dengan berat penyakit

·         Penyakit ini dapat menyebabkan  adenitis servikal yang jelas dan edema, memberikan gambaran ‘bullneck’ klasik

Pada penyakit laring :

·         Suara serak dan kasar, batuk kering  (croupy cough ), dan stridor

·         Sejalan dengan waktu akan terjadi retraksi jaringan saat inspirasi dan sianosis

Pada penyakit nasal anterior :

·         Terjadi sekret nasal unilateral  bercampur darah

·         Gejala toksisitas ringan

Pada infeksi kutan

·         Terbentuk ulkus kutan kronik dengan membran abu-abu

·         Gejala toksisitas ringan

·         Ulkus merupakan resrvior C. diphtheriae yang dapat menyebabkan infeksi faring

5. Komplikasi
   Racun difteri bisa menyebabkan kerusakan pada jantung, sistem saraf, ginjal ataupun organ lainnya:

·         Miokarditis bisa menyebabkan gagal jantung

·         Kelumpuhan saraf atau neuritis perifer menyebabkan gerakan menjadi tidak terkoordinasi dan gejala lainnya (timbul dalam waktu 3-7 minggu)

·         Kerusakan saraf yang berat bisa menyebabkan kelumpuhan.

·         Kerusakan ginjal (nefritis).

6. Diagnosis

Diagnosis banding utama adalah demam  kelenjar dan tonsilitis streptokokus. Difteri laring dapat dikelirukan dengan epiglotitis, croup, dan obstruksi benda asing. Konfirmasi diagnosis dilakukan dengan kultur dari swab nasal, tetapi terapi tidak boleh ditunda. Karena C. diphtheriae non toksigenik tidak jarang ditemukan  pada swab tenggorok dan nasal, maka uji toksin harus dilakukan pada isolat.

Karena kemungkinan keparahan akibat difteri, diagnosis harus dipikirkan atas dasar klinik dan terapi diberikan tanpa menunggu konfirmasi. Konfirmasi yang tepat dari difteri memerlukan isolasi C. diphtheriae pada biakan. Pulasan membran difteri tidak dapat dipercaya, dan pemeriksaan imunofluoresens, tidak secara rutin dilakukan. Sesudah memberi tahu terlebih dahulu laboratorium mikrobiologi sehingga media telurit yang sesuai dan Loeffler miring dapat disiapkan, bahan dari dasar membran harus diperoleh untuk biakan. Bila terisolasi, organisme difteri yang ditemukan harus diuji untuk produksi toksin, biasanya dengan penyuntikan intrakutan marmut dengan suspensi kaldu dari organisme, baik dengan maupun tanpa pemberian antitoksin difteri sebelumnya.

Uji lain yang sedikit bermanfaat ; leukosit normal atau naik, anemia dari hemolisis jarang, pleositosis CSS dan kenaikan protein ringan, nitrogen urea darah naik jika ada nekrosis tubuler akut, dan perubahan gambaran gelombang ST dan T pada EKG pada penderita miokarditis.

7. Sifat Biakan

Meskipun C. diphtheriae bersifat anaerob fakultatif, pertumbuhan optimal diperoleh dalam suasana aerob.

Untuk mengasingkan dan produksi kuman ini, diperlukan perbenihan kompleks. Untuk membiakan kuman ini dapat dipergunakan perbenihan pai, perbenihan serum loeffler, atau perbenihan agar darah. Pada perbenihan serum, kuman ini tumbuh dengan membentuk koloni-koloni kecil mengkilap bewarna putih ke abu-abuan setelah penegeraman selama 12-24 jam pada 37ᴼC. Perbenihan serum loeffler ini juga berguna, karena perbenihan ini tidak menunjang pertumbuhan Streptococcus dan Pneumococcus yang mungkin terdapat didalam bahan pemeriksaan .

Penambahan garam-garam telurit ke dalam perbenihan seperti perbenihan agar darah telurit dan perbenihan Mc Leod, akan mengurangi jumlah pencemaran pada waktu pengasingan dan juga menyebabkan koloni-koloni kuman difteri berwarna hitam atau hitam kelabu. Sifat-sifat ini dapat dipakai untuk membantu diferensiasi ketiga biotip kuman difteri tersebut. Pada perbenihan ini tipe mitis bersifat hemolitik, sedangkan tipe gravis dan intermedius tidak. Di dalam perbenihan kaldu, tipe gravis cenderung membentuk selaput (pelicle) pada permukaan perbenihan, tipe mitis tumbuh merata (difus), sedangkan tipe intermedius akan membentuk suatu endapan (sedimen),asam tanpa gas dibentuk dari berbagai karbohidrat

8. Pengobatan

Hasil terapi membaik dengan pemberian segera terapi antitoksin menggunakan anti serum hiperium kuda. Dosis tergantung dari lokasi dan berat penyakit. Reaksi anafilatik dapat terjadi, terutama pada pasien yang sebelumnya diobati dengan produk ini. Penisilin atau eritromisin dapat diberikan untuk mengeradikasi C. diphtheriae dan swab pascaterapi pembersihan harus diperiksa. Sensivitas harus diperiksa karena kadang-kadang  terdapat resistensi terhadap eritromisin.

Pemantauan jantung penting untuk penyakit yang lebih dari penyakit ringan dan pasien sebaiknya tirah baring.

9. Pencegahan

Imunisasi (PD3I) saat usia 2, 3,dan 4 bulan, serta saat masuk sekolah dasar.

Orang yang berkontak erat dengan pasien harus :

·  Diperiksa tenggoroknya oleh dokter yang berpengalaman

·           Diambil swab hidung dang tenggoroknya untuk kultur C. diphtheriae

·           Mendapatkan  satu seri profilaksis eritromisin (makrolida yang lebih baru, rifampisin, atau lindamisin merupakan alternatif)

·           Dinilai status imunisasinya. Jika tidak imun atau imunitasnya tidak jelas, harus diberi satu seri primer vaksin difteri. Jika sudah diimunisasi sebelumnya, mereka harus diberi dosis penguat berupa vaksin difteri dewasa.

·           Test schick tidak lagi tersedia untuk memastikan imunitas

·           Pasien harus dirawat dalam  isolasi.

10. Prognosis

Angka fatalitas kasus adalah 5-10%. Penyebab kematian adalah toksemia berat atau obstruksi laring pada hari-hari pertama, gagal jantung pada minggu kedua atau ketiga, atau gagal napas pada minggu keenam.

LAMPIRAN